Ischemia cerebrale, prevenire i danni con una terapia

L'ischemia, una mancanza assoluta o parziale di sangue in un organo, è particolarmente dannosa quando si verifica nel cuore, nei reni o nel cervello, organi molto sensibili all'inadeguato afflusso di sangue. Se l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno sensibile può anche non causare sintomi e passare inosservata, purtroppo però, il danno cerebrale conseguente a ictus è un evento che ogni anno si manifesta in circa 200.000 italiani. L'ischemia celebrale rappresenta una delle più importanti cause di invalidità nell'adulto, grazie ad una ricerca italiana in futuro si potrebbe però mettere a punto una terapia adeguata utile per protegge dal danno cerebrale conseguente da un ictus.

Lo studio, condotta interamente da ricercatori italiani, è stato pubblicato anche sulla rivista The Embo Journal. La ricerca è stata coordinata da Maria Pia Abbracchio del Dipartimento di scienze farmacologiche dell'Università degli Studi di Milano in collaborazione con ricercatori dell'Istituto di neuroscienze (In) del Consiglio nazionale delle ricerche di Milano, delle Università di Pisa e Urbino e del Centro cardiologico Monzino -Istituto di Ricovero e Cura a carattere scientifico.

Claudia Verderio e Patrizia Rosa, ricercatrici dell'Istituto di neuroscienze del Cnr e coautrici della ricerca, spiegano che in seguito ad alcuni studi si è identificato un nuovo recettore per molecole pro-infiammatorie, quelle che sono presenti in notevoli quantità negli organi che vanno tipicamente incontro ad ischemia (cervello, cuore e rene), successivamente si è dimostrato che tale recettore era coinvolto nella progressione del danno ischemico cerebrale.

Per raggiungere il loro obiettivo i ricercatori hanno percorso diverse fasi, dopo aver clonato il recettore GPR17 dal cervello di una cavia ed evidenziato la sua natura "dualistica", una particolare predisposizione che lo porta a rispondere a più di uno stimolo pro-infiammatorio ed in particolare ai "nucleotidi uridinici" e ai "cisteinil-leucotrieni", se n'è studiata la presenza all'interno del tessuto cerebrale, identificandolo specificatamente sulle cellule neuronali. In un secondo tempo i ricercatori hanno indotto un ictus cerebrale in alcuni roditori correlando l'entità del danno ischemico con la presenza del recettore nella zona dell'infarto cerebrale, in questo modo hanno dimostrato che il recettore viene "espresso" in particolar modo in quei neuroni che vanno incontro a morte.

Durante lo studio si è notato che l'inibizione del GPR17 con farmaci che lo bloccano o con un approccio biotecnologico che spegne la proteina recettoriale, è in grado di proteggere completamente gli animali dal danno ischemico. Questi dati indicano che GPR17 rappresenta il bersaglio comune attraverso il quale nucleotidi e cisteinil-leucotrieni inducono la morte delle cellule cerebrali dopo l'ictus. Una scoperta che traccia una promettente via d'intervento terapeutico.

I risultati ottenuti danno nuove speranze concrete nella prevenzione dei danni da ischemia in quanto gli effetti protettivi portati dall'inibizione del GPR17 sono efficaci anche dopo l'insorgenza dell'ictus, una condizione che migliorerà la situazione attuale. E' noto infatti che il tempo intercorso tra l'insorgenza dell'evento ischemico e la diagnosi-terapia è critico per il paziente colpito da ictus e nessun farmaco oggi disponibile è in grado di bloccare in modo efficace la progressione del danno cerebrale, una volta insorto. Un altro punto a favore di una terapia contro l'ischemia è lo sviluppo di farmaci anti-ictus "dualistici", la struttura dei bloccanti attivi su GPR17 è già parzialmente nota, inoltre, uno dei farmaci impiegati nello studio è già in fase clinica avanzata come farmaco antitrombotico.

I ricercatori evidenziano inoltre che il GPR17 è presente anche nel cuore, unitamente alle analogie tra ischemia miocardica ed ischemia cerebrale, rende questo recettore un bersaglio farmacologico di interesse anche nella cura dell'infarto miocardico, aprendo nuove prospettive in termini di cardio-protezione.

Le informazioni ottenute da questa ricerca sono state coperte da un brevetto la cui paternità è divisa fra: Università degli Studi di Milano (80 %), Università di Pisa (10%) e CNR (10%). Per chi volesse avere maggiori informazioni può mettersi in contatto con la ricercatrice Claudia Verderio (tel. 02/50317097- cell.347/2104925; e-mail c.verderio@in.cnr.it).

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