Nuove cure per l'Alzheimer dallo studio di una proteina

Un nuovo approccio per la cura dell'Alzheimer prevede l'utilizzo della proteina chinasi p38y, la sua reintroduzione sembrerebbe avere un effetto portettivo nei confronti della malattia neurodegenerativa. Nel corso di una ricerca australiana condotta presso la University of New South Wales, in collaborazione con un team di ricercatori del NeuRA (Neuroscience Research Australia), si è scoperto che i livelli di una specifica proteina (p38y chinasi) diminuiscono notevolmente quando il morbo di Alzheimer progredisce, nel momento in cui l'aminoacido è reintrodotto viene però bloccato il deterioramento di alcune funzioni neurologiche. I risultati dello studio, per ora condotti solo su alcuni topolini, sono stati pubblicati sulla rivista Science (Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-ß toxicity in Alzheimer's mice - Doi: 10.1126/science.aah6205).

Lars M. Ittner, coordinatore dello studio, evidenzia che i nuovi risultati forniscono una visone più ampia di quello che accade nel cervello nel corso dello sviluppo dell'Alzheimer, dei dettagli che non erano mai stati osservati fino ad ora. La patologia neurodegenerativa è caratterizzata dalla presenza nel cervello di placche di proteine (a base di beta-amiloide) e di grovigli. Le beta-amiloidi (A-beta), delle proteine derivati da un'altra proteina denominata precursore amiloide, in un cervello sano vengono eliminate, in quelli colpiti da Alzheimer, per ragioni ancora ignote, si accumulano formando delle placche. I grovigli neurofibrillari rappresentano un'altro tassello della malattia che colpisce il cervello. Normalmente le neurofibrille sono costituite da proteine chiamate tau, esse costituiscono una parte di strutture denominate microtubuli. I microtubuli svolgono un ruolo fondamentale perché contribuiscono a trasportare i nutrienti e altre sostanze importanti da una parte all'altra della cellula nervosa. Nelle persone colpite da Alzheimer c'è però un'anomalia nella proteina tau e le strutture microtubulari collassano. L'accumulo di queste placche e le anomalie nelle neurofibrille sono associate con la morte delle cellule, con l'atrofia cerebrale e con la conseguente perdita di memoria.

Precedenti studi avevano rilevato che la normale funzione di tau, una proteina solubile nel cervello che si lega ai microtubuli contribuendo a sostenere le funzioni neuronali, è supportata da fosforilazione (un particolare processo che contribuisce a commutare specifici enzimi proteici, spegnendo e regolando la loro funzione o attività). Nel cervello di alcune persone la proteina tau diventa però anormalmente fosforilata (P-tau) e genera dei "grovigli". Dietro alla fosforilazione della proteina tau si pensava quindi ci fossero le proteine Beta-amiloidi, e un aumento della fosforilazione della tau potesse portare alla sua accumulazione come grovigli. I nuovi dati offrono però un nuovo punto di vista, si ipotizza che la fosforilazione di tau ha inizialmente un effetto protettivo sui neuroni ma, successivamente, le beta-amiloidi assalgono questo processo protettivo fino a quando non viene progressivamente perso.

Dettagliate indagini condotte su dei tessuti cerebrali umani, conservati presso la Sydney Brain Bank, e alcuni modelli di topi, hanno permesso di identificare una particolare proteina, la p38y chinasi, che contribuisce a proteggere la tau e interferisce con la tossicità creata dalla beta-amiloide. Di notevole importanza sono state le informazioni raccolte dai tessuti umani; è proprio da queste che si è rilevato che la proteina p38y si perde, o comunque la sua concentrazione diminuisce considerevolmente, man mano che l'Alzheimer progredisce.

La sperimentazione condotta sui topi ha invece permesso di scoprire che la reintroduzione della p38y può prevenire il deficit di memoria, essa possiede quindi un vero e proprio potenziale terapeutico. Arne Ittner, primo autore dello studio, evidenzia che se in futuro si riuscirà a stimolare la produzione di p38y chinasi, si potrebbe potenzialmente ritardare, se non addirittura arrestare, il decorso del morbo di Alzheimer.

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